นักวิจัยรายงานว่ายีนสองรุ่นบางรุ่นปรากฏขึ้นในผู้ป่วยโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมบ่อยกว่าคนที่ไม่มีโรค แม้ว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะปรับเปลี่ยนบทบาทตามปกติของยีนด้วยวิธีที่ละเอียดอ่อนเท่านั้น นักวิทยาศาสตร์สงสัยว่าพวกมันเป็นส่วนหนึ่งของเครือข่ายของยีนหลายสิบชนิดที่มีส่วนทำให้เกิดโรคโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (MS) มีองค์ประกอบทางพันธุกรรมอย่างชัดเจน คนที่แฝดเหมือนกันมี MS มีโอกาสเกือบ 1 ใน 3 ที่จะเป็นโรคนี้ เทียบกับความเสี่ยงโดยเฉลี่ยประมาณ 1 ใน 1,000
ในปี 1970 นักวิทยาศาสตร์พบว่ายีนเฉพาะ
ที่เข้ารหัสแอนติเจนเม็ดโลหิตขาวของมนุษย์ DRB1 ซึ่งเป็นโปรตีนของระบบภูมิคุ้มกันทำให้ความเสี่ยงของ MS เพิ่มขึ้นสี่เท่า แต่ตัวแปรนี้ขาดการบัญชีสำหรับความเสี่ยงทางพันธุกรรมทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับโรค งานวิจัย 2 ชิ้นในสหรัฐอเมริกาและอีก 1 ชิ้นในสวีเดนได้เติมเต็มภาพรวมมากขึ้น ซึ่งบ่งชี้ว่าผู้ที่เป็นโรค MS มีโอกาสมากกว่าผู้ที่ไม่เป็นโรคถึง 20 ถึง 30 เปอร์เซ็นต์ที่จะมียีนที่เชื่อมโยงกับภูมิคุ้มกันในรูปแบบเฉพาะ ยีนเข้ารหัสตัวรับสำหรับโปรตีนผู้ส่งสารภูมิคุ้มกัน interleukin-7
นักวิจัยใช้การสแกนจีโนมทั้งหมดและเทคนิคใหม่อื่นๆ เพื่อวิเคราะห์ DNA จากผู้คนกว่า 20,000 คนในสหรัฐอเมริกาและสแกนดิเนเวีย โดยบางคนมี MS และบางคนไม่มี การศึกษาสองเรื่องปรากฏในNature Genetics เดือนกันยายน และครั้งที่สามในวารสารการแพทย์นิวอิงแลนด์เมื่อ วัน ที่ 30 สิงหาคม รายงานฉบับหลังยังเชื่อมโยงกับ MS ซึ่งเป็นรูปแบบที่แปรปรวนของยีนอื่น ซึ่งเข้ารหัสอินเตอร์ลิวคิน-2 รีเซพเตอร์อัลฟ่า
โดยทั่วไปแล้วตัวรับอินเตอร์ลิวคิน-7 จะติดอยู่กับเยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งส่วนใหญ่มักจะเป็นทีเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน เมื่ออินเตอร์ลิวคิน-7 จับกับมัน ตัวรับจะส่งสัญญาณให้เซลล์มีส่วนร่วมในปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน
ตั้งแต่ดาราศาสตร์ไปจนถึงสัตววิทยา
สมัครรับข้อมูลข่าววิทยาศาสตร์เพื่อสนองความกระหายใคร่รู้ของคุณสำหรับความรู้สากล
ติดตาม
ความแตกต่างของยีนตัวรับอินเตอร์ลิวคิน-7 ดูเหมือนจะสนับสนุนการผลิตตัวรับรุ่นที่ลอยตัวอิสระหรือละลายน้ำได้เล็กน้อย Jorge R. Oksenberg นักภูมิคุ้มกันวิทยาแห่งมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย ซานฟรานซิสโก ผู้ร่วมเขียนงานวิจัย 2 ชิ้นกล่าวว่า ตัวรับที่ละลายน้ำได้แข่งขันกับตัวรับที่จับกับเยื่อหุ้มเซลล์เพื่อจับสารอินเตอร์ลิวคิน-7 กับตัวรับที่จับกับเมมเบรน ดังนั้นตัวรับที่ละลายน้ำได้มากเกินไปอาจ “ส่งผลต่อการปรับการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน” เขากล่าว
ตัวแปร interleukin-7–receptor ที่ระบุในการศึกษานี้อยู่ไกลจากที่หายาก โดยปรากฏในประมาณ 70 เปอร์เซ็นต์ของคนเชื้อสายยุโรป อย่างไรก็ตาม “มีการนำเสนอมากเกินไปในผู้ป่วยโรค MS” Ursula Utz นักชีววิทยาระดับโมเลกุลจากสถาบันความผิดปกติทางระบบประสาทและโรคหลอดเลือดสมองแห่งชาติใน Bethesda, Md กล่าว เธอคาดการณ์ว่าอาจมียีนมากถึง 30 ยีนที่พบว่านำไปสู่ MS ในท้ายที่สุด ความเสี่ยงที่เหลือของ MS เห็นได้ชัดว่าเกิดจากปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม อาจรวมถึงการขาดแสงแดดในวัยเด็ก(SN: 28/7/07, p. 51 )
ใน MS ปฏิกิริยาการอักเสบจะทำให้เปลือกไขมันที่ปกป้องเส้นใยประสาทหมดไป ทำให้สูญเสียการควบคุมกล้ามเนื้อ ถึงกระนั้นก็ตาม การถกเถียงยังคงดำเนินต่อไปว่า MS เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองจริงหรือไม่
Margaret A. Pericak-Vance นักพันธุศาสตร์แห่งมหาวิทยาลัยไมอามีซึ่งทำงานเกี่ยวกับการศึกษาเหล่านี้กล่าวว่า “ฉันคิดว่าสิ่งนี้น่าจะถูกต้อง” การเพิ่มหลักฐานคือความจริงที่ว่า interleukin-2 receptor-alpha เพิ่งเชื่อมโยงกับโรคเกรฟส์และเบาหวานชนิดที่ 1 หรือที่เริ่มมีอาการของเด็กและเยาวชน เช่นเดียวกับ MS โรคเหล่านี้มีลักษณะภูมิต้านทานผิดปกติ
แนะนำ : ข่าวดารา | กัญชา | เกมส์มือถือ | เกมส์ฟีฟาย | สัตว์เลี้ยง
